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Intoxications : monoxyde de carbone - intoxications diverses - chloroquine - intoxication aux champignons
Article mis en ligne le 30 septembre 2015
dernière modification le 8 septembre 2018

par Arnaud Bassez

Articles tirés du site urgences-serveur.fr

Intoxication au Monoxyde de carbone (CO)

Le monoxyde de carbone est un gaz incolore et inodore. Sa densité est voisine de celle de l’air. Sa présence résulte d’une combustion incomplète, et ce quel que soit le combustible utilisé : bois, butane, charbon, essence, fuel, gaz naturel, pétrole, propane. Il diffuse très vite dans l’environnement.

Il agit comme un gaz asphyxiant très toxique qui, absorbé en quelques minutes par l’organisme, se fixe sur l’hémoglobine :

  • 0,1 % de CO dans l’air tue en une heure
  • 1 % de CO dans l’air tue en 15 minutes
  • 10% de CO dans l’air tuent immédiatement.

jeudi 18 octobre 2012, par Dr Michel NAHON

L’intoxication aiguë par le CO est fréquente, souvent collective et saisonnière. Première cause de mortalité accidentelle d’origine toxique, seulement 70% des intoxications sont diagnostiquées. On compte en France, chaque année, 5000 intoxications et 100 décès. Lors de la dernière période hivernale de chauffe des habitations 2011 – 2012 (du 1er septembre au 31 mars 2012), 3228 personnes ont été exposées à des émanations de CO et, parmi elles, 541 ont été hospitalisées.

La toxicité du CO n’est pas seulement liée à la fixation du CO sur l’hémoglobine réduisant la saturation de l’Hb en O2. L’intoxication au CO est responsable d’une toxicité cellulaire indépendante de l’hypoxémie et dont les composantes sont essentiellement immunologiques et inflammatoires (fixation à la myoglobine, aux cytochromes a, a3, production de NO, péroxydation des lipides membranaires, stress oxydatif mitochondrial, apoptose, altération de la réponse immune à médiation, inflammation secondaire) et dépendantes de la durée d’exposition. Ces actions sont responsables des complications tissulaires et du pronostic qui n’est pas toujours lié à la gravité de l’intoxication oxycarbonée.

  Traitement de l’appel au 15

Les symptômes de l’intoxication au CO ne sont pas spécifiques : céphalées, nausées et asthénie, convulsions, troubles de la conscience.

Les médecins régulateurs des SAMU centre 15 s’efforceront d’évoquer l’intoxication sur ces symptômes dès lors qu’un chauffage / chauffe eau à gaz / fioul / alcool ou une cheminée sont identifiés comme une source possible de CO. L’envoi de Sapeurs Pompiers avec un dispositif de détection du CO sera alors logique.

A noter que la classique couleur rouge cochenille des téguments n’est présente que dans les intoxications létales.

 Mise en condition initiale

 Ventiler la pièce (ouvrir les portes, les fenêtres)
 Oxygénothérapie systématique, dans tous les cas ou l’intoxication est suspectée, au débit minimum de 12 L/min au masque à haute concentration, sans attendre les résultats du dosage de l’HbCO.
 Voie veineuse périphérique : NaCl 0,9% en garde veine
 Monitoring scope, SpO2 (valeur faussement rassurante, l’HbCO est détectée comme l’HbO2 sur un capteur de SpO2)

 Diagnostic

Grille d’aide au diagnostic monoxyde de carbone

 Signes initiaux

 d’autant plus évocateurs que symptômes collectifs
 céphalées, nausées, vomissements
 troubles de la conscience, de la mémoire, vertiges
 fatigue

 Signes de gravité

 coma hypertonique, trismus, convulsions
 hyperthermie, sueurs et coloration « cochenille » des téguments (rare et grave)
 HTA
 rhabdomyolyse puis insuffisance rénale aiguë
 détresse respiratoire possible
 cas décrits d’hémorragie digestive et de pancréatite
 ECG : tachycardie, troubles du rythme, troubles diffus de la repolarisation, infarctus du myocarde possible

 Rechercher des facteurs aggravants

 intoxication alcoolique ou médicamenteuse
 lésions traumatiques
 intoxication aux fumées d’incendie (Cf. CODU intoxications aux fumées d’incendie)
 tares associées (comorbidité cardiopulmonaire, tabagisme)
 perte de connaissance
 âge > 36 ans
 HbCO > ou = 25%
 prise en charge tardive > 24h

 Explorations complémentaires

 dosage de l’HbCO sur sang hépariné
 gaz du sang : acidose métabolique (signe de gravité)
 ionogramme sanguin : hypokaliémie possible
 radio pulmonaire
 ECG répétés
 dosage de la troponine au moindre doute
Prise en charge spécifique

L’hémoglobine a une affinité 230 fois plus forte pour le CO que pour l’oxygène, La demi-vie du CO est de 320 minutes en air ambiant, 90 minutes en FiO2 100%, et 23 minutes dans un caisson hyperbare à 3 atmosphères

 Oxygénothérapie en FiO2 100%

 l’oxygénothérapie au masque à haute concentration est débutée sans attendre les résultats du bilan biologique et poursuivie jusqu’à l’oxygénothérapie hyperbare si elle est indiquée

 Oxygénothérapie hyperbare

Ne pas hésiter à proposer le patient au médecin du Caisson

Sur la région parisienne :

 caisson du Val de Grâce 01 40 51 45 11 - Caisson Monoplace, Nécessité d’un pédiatre plongeur en cas de prise en charge pédiatrique
 caisson de Garches (92) 01 47 10 79 00 poste 3340 - Caisson 4 places assises, 1 place couchée, 1 pédiatre plongeur sur place.
 Numéro de téléphone du caisson hyperbare à Nice : +33(0)4.92.03.77.72 ;

 Indications

 perte de connaissance même brève
 trouble de la conscience, convulsions
 signe neurologique (signes d’irritation pyramidale : réflexes ostéotendineux vifs, Babinski...)
 toute grossesse quelle qu’en soit la gravité initiale
 pathologie cardio pulmonaire préexistante et/ou modification de I’ECG (trouble de la repolarisation, de la conduction)
 indications larges chez l’enfant

 Contre-indications

 pneumothorax non draîné
 bronchospasme majeur.

 Surveillance

 fonction cardiocirculatoire : FC, PA, état circulatoire périphérique, ECG
 fonction respiratoire : FR, SpO2 , auscultation
 diurèse
 état de conscience, signes neurologiques
Critères d’orientation hospitalière

 HBCO > 15 %

 Consultation post urgence

Le suivi neurologique des patients à 1 mois est essentiel.

Le syndrome post intervallaire est lié à l’anoxie histotoxique (démyélinisation de la substance blanche cérébrale ?). Son délai d’apparition est variable (2 à 40 jours : 3 semaines en moyenne).

 troubles de la mémoire
 troubles du comportement
 troubles de l’humeur
 démence précoce
 céphalées chroniques
 insomnie

Chez l’enfant, l’avis pédiatrique spécialisé est systématique.

A lire sur le site

 Détecteur de CO
 CODU intoxications aux fumées d’incendie
 Le dossier de l’invs sur le monoxyde de carbone

Références

 Practice Recommendations in the Diagnosis, Management and Prevention of Carbon Monoxide Poisoning. Hampson NB. et coll. Am J Respir Crit Care Med. 2012 Oct 18.
 Diagnostiquer des intoxications oxycarbonnées (DGS 12/2008)
 Non-invasive screening for carbon monoxide toxicity in the emergency department is valuable. Suner S. et coll. Ann Emerg Med. 2007 May ;49(5):718-9 ;
 Carbon Monoxide Poisoning : Risk Factors for Cognitive Sequelae and the Role of Hyperbaric Oxygen. Weaver LK. et coll. Am J Respir Crit Care Med. 2007 May 11
 Hyperbaric oxygen and carbon monoxide poisoning : a critical review. Stoller KP. Neurol Res. 2007 Mar ;29(2):146-55.
 Hyperbaric oxygenation : characteristics of intensive care and emergency therapy. Wiese S. et coll. Anaesthesist. 2006 Jun ;55(6):693-705.
 Myocardial injury and long-term mortality following moderate to severe carbon monoxide poisoning. Henry CR. et coll. JAMA. 2006 Jan 25 ;295(4):398-402.
 Cardiovascular manifestations of moderate to severe carbon monoxide poisoning. Satran D. et coll. J Am Coll Cardiol. 2005 May 3 ;45(9):1513-6.
 Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning. Juurlink DN. et coll. Cochrane Database Syst Rev. 2005 Jan 25 ;(1):CD002041.
 les intoxications au monoxyde de carbone DGS, Nov 2004
 Carbon monoxide poisoning monitoring network : a five-year experience of household poisonings in two French regions. J Toxicol Clin Toxicol. 2003 ;41(4):349-53.
 The clinical toxicology of carbon monoxide. Toxicology. 2003 May 1 ;187(1):25-38. Review.
 Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning. N Engl J Med. 2003 Feb 6 ;348(6):557-60
 Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning. Juurlink DN. et coll. Cochrane Database Syst Rev. 2000 ;(2):CD002041.
 Carboxyhemoglobin half-life in carbon monoxide-poisoned patients treated with 100% oxygen at atmospheric pressure. Chest 2000 Mar ; 117(3) : 801-8
 The use of a CO-tester for the diagnostic elimination of collective carbon monoxide poisoning (Article in French) Zarouala B. et coll. Ann Fr Anesth Reanim. 2000 Oct ;19(8):624-5.
 Monoxyde de carbone : danger insoupçonné du 21e siècle
Bulletin d’information toxicologique, vol. 14, no 4 - octobre 1998
 Pulse oximetry gap in carbon monoxide poisoning. Wright RO. Ann Emerg Med. 1998 Apr ;31(4):525-6.
 Acute carbon monoxide poisoning. Risk of late sequelae and treament by hyperbaric oxygen. J Toxicol Clin. Toxicol.1985 ; 23(4-6) : 315-24.

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Intoxication au CO : une justification pour le caisson

Publié le 03/12/2017

Volontiers hivernal et souvent infernal, invisible, inodore et non irritant produit de la combustion incomplète de composés organiques, l’oxyde de carbone (CO) est un toxique sournois même à faible quantité, car il se transforme en carboxyhémoglobine générant ainsi une hypoxie tissulaire. Le traitement standard des formes mineures est l’oxygénothérapie normobare à 100 % qui réduit la demi-vie du CO de 320 minutes en air ambiant à 80 minutes. Le traitement des formes graves reposerait sur l’oxygnéothérapie hyperbare (OHB) qui réduit la demi-vie du CO à 23 min à 3 atmosphères, soit près de 4 fois la réduction obtenue en administrant de l’oxygène pur. Toutefois à l’heure actuelle, il n’y a pas de consensus sur l’effet de l’OHB sur la réduction de la mortalité - tout comme lors des pendaisons d’ailleurs – pas plus que sur le nombre de séances... Aussi, est-ce avec un vif intérêt que nous allons découvrir ensemble, au coin de la cheminée, cette vaste étude taïwanaise rétrospective qui se propose de dissiper ces brumes-là à partir de la base nationale des empoisonnements (1).

 Un registre impressionnant

Au total, une intoxication au CO a été diagnostiquée chez 25 737 patients entre 1999 et 2012, dont 7 278 ont été traités par OHB (âge moyen 34,9 ans ± 14,7 ans) et 18 459 sans OHB (âge moyen 36,4 ± 17,1 ans, P < 0,001) ; 68,19 % des patients avaient entre 20 et 50 ans. Les deux cohortes ont été comparées en terme de mortalité, d’âge, de sexe, de comorbidités, de revenus mensuels, de tentative de suicide, d’intoxication médicamenteuse associée, de survenue d’insuffisance respiratoire aiguë, avec un suivi jusqu’en 2013. De plus, les auteurs de ce travail de bénédictins chinois se sont attachés à identifier des facteurs indépendants prédictifs de mortalité et d’évaluer leurs effets.

 Une moindre mortalité sous OHB

Les patients traités par OHB ont eu un taux de mortalité inférieur à celui des autres (rapport de risque ajusté [RRA] 0,74, intervalle de confiance à 95 % [IC 95 %], 0,67-0,81) après ajustement pour l’âge, le sexe, les comorbidités sous-jacentes, le revenu mensuel et autres conditions concomitantes, tout particulièrement chez les moins de 20 ans (RRA 0,45, IC 95 %, 0,26-0,80) et ceux présentant une insuffisance respiratoire aiguë (RRA 0,43, IC 95 %, 0,35-0,53). Ce moindre taux de mortalité a persisté pendant une période de 4 ans après le traitement. Notons toutefois que les comorbidités étaient moins fréquentes dans la cohorte OHB, dont 31,51 % des patients ont eu 1 seule séance de caisson, 38,18 % entre 2 et 5 séances et 30,31 % plus de 5 séances. Chez ceux ayant eu 2 séances d’OHB ou plus, le taux de mortalité a été encore plus bas que chez ceux n’ayant été « caissonnés » qu’une seule fois. Enfin, l’âge avancé, le sexe masculin, le faible revenu mensuel, le diabète, le cancer, les AVC, l’alcoolisme, les troubles mentaux, les tentatives de suicide et l’insuffisance respiratoire aiguë se sont avérés être d’autres facteurs prédictifs indépendants pour la mortalité.

 Info ou intox ?

Alors qu’il pourrait être considéré comme non éthique de mener chez l’Homme des études prospectives randomisées avec ou sans OHB, cette vaste étude rétrospective montre que : 1) l’OHB est associée à une réduction de la mortalité à court et à long terme lors de l’intoxication au CO, tout particulièrement chez les moins de 20 ans et ceux en insuffisance respiratoire aiguë ; 2) 2 séances d’OHB ou plus valent mieux qu’une seule ; 3) l’âge avancé, le sexe masculin, un revenu mensuel faible, les comorbidités sous-jacentes (diabète, malignité, alcoolisme, troubles mentaux), ainsi que la tentatives de suicide et l’insuffisance respiratoire aiguë sont également des facteurs prédictifs indépendants de la mortalité. Alors qu’en penser ? Matière à poursuivre, voire développer le recours à l’OHB lors des intoxications au CO (mais à quel prix) ? Ou matière à conduire des essais randomisés multicenriques à large échelle, afin de conclure définitivement, comme l’appelle de ses vœux l’éditorialiste de Chest (2) ? Les deux mon adjudant…

Dr Bernard-Alex Gaüzère jim.fr

RÉFÉRENCES
1) Huang C-C, Ho C-H, Chen Y-C, et coll. : Hyperbaric oxygen therapy is associated with lower short- and long-term mortality in patients with carbon monoxide poisoning. Chest. 2017 ;152(5):943-953.
2) Cowl C.T. Justifying Hyperbaric Oxygen Delivery for Carbon Monoxide Poisoning : Time to Respond to Pressure With a Large-Scale Randomized Controlled Trial. Chest. 2017 ;152(5) : 911-913


Intoxication à la chloroquine

dimanche 16 novembre 2008, par Dr Michel NAHON

L’intoxication par la chloroquine est une intoxication moins fréquente depuis une dizaine d’années . La toxicité principalement cardiaque met en jeu le pronostic vital sans coma annonciateur.

L’intoxication est grave à partir de 2 grammes, souvent létale au delà de 4 grammes.

Spécialités contenant la substance

 En France

NIVAQUINE, SAVARINE

 En Europe

ARALEN, AVLOCOR, BEMAPHATE, CIDANCHIN, NIVAQUINE, RESOCHIN, RESOCHINE, WEIMERQUIN

 Régulation de l’appel

Toute intoxication à la chloroquine nécessite une prise en charge médicale pré-hospitalière

 MISE EN CONDITION INITIALE

 Oxygénothérapie systématique, à fort débit
 Voie veineuse périphérique : NaCl 0,9% en garde veine
 Monitoring scope, SpO2
 Adrénaline et plateau d’intubation prêts à l’emploi
DIAGNOSTIC

 Interrogatoire du patient ou des proches

 Heure d’absorption, dose supposée ingérée
 Toxiques associés
 Contexte psychosocial

 Recherche des signes d’intoxication

 Nausées, vomissements
 Flou visuel, diplopie, amaurose, scotomes
 Acouphènes, hypoacousie
 Tachycarde, hypotension
 puis Obnubilation, agitation, convulsions, coma

 ECG

 allongement du QT
 élargissement des QRS
 puis troubles du rythme

 Signes de gravité

 Dose > 2 grammes
 PAS < 100 mm Hg
 QRS > 0,10 s
 délai > 3h depuis l’ingestion
 tares associées (pathologies cardiopulmonaires)

 Explorations complémentaires

 dosage des lactates sériques
 gaz du sang : hypoxémie, acidose métabolique (signe de gravité)
 ionogramme sanguin, (hypokaliémie fréquente)
 urée, créatinine, CPK : insuffisance rénale, rhabdomyolyse
 radio pulmonaire
 ECG répétés

PRISE EN CHARGE SPÉCIFIQUE

Oxygénothérapie en FiO2 100%

Elle vise à prévenir et corriger une hypoxémie, elle est adaptée à la SpO2

Le carbomix est réservé au intoxication de moins de 2 heures

mise en place d’une sonde gastrique, évacuation du contenu gastrique et administration de Carbomix 50 g à dilué dans 250 ml d’eau potable

 En cas d’intoxication de moins de 2 grammes

 surveillance constante

 Intoxication de 2 à 4 g avec PAS > 100 et QRS < 0,10 s

 Valium® 0,5 mg/kg SE en 30 min, relais 1 mg/kg/24 heures.
 ventilation spontanée sous surveillance constante.

 Intoxication de plus de 4 g

 Valium® 2 mg/kg SE en 30 min, relais 2 à 4 mg/kg/24 heures.
 Adrénaline : 1 mg/heure SE à augmenter par palier de 0,5 mg/heure afin d’obtenir une PAS > 100 mm Hg. .
 Intubation après séquence d’induction rapide
 Ventilation contrôlée
 Apport de NaCl par Bicarbonate de Na+ molaire 1,5 meq/Kg à renouveler au besoin en fonction de la largeur des QRS
 Recours à l’isoprenaline en complément de l’adrénaline pour maintenir une FC > 90-100/min
Critères d’hospitalisation en post-réanimation

 intoxication avérée de moins de 2 grammes, avec PAS > 100 et QRS < 0,10
 surveillance constante
Critères d’hospitalisation en réanimation

 tous les autres cas

Surveillance

 ionogramme sanguin : la correction de l’hypokaliémie est réalisée en service de réanimation
 fonction cardiocirculatoire : FC, PA, état circulatoire périphérique, ECG (QT, QRS)
 fonction respiratoire : FR, SpO2 , auscultation
 diurèse
 état de conscience

Références

 Hydroxychloroquine overdose : case report and recommendations for management.
Eur J Emerg Med. 2008 Feb ;15(1):16-8.
 Treatment of hydroxychloroquine poisoning with extracorporeal circulation. Ann Fr Anesth Reanim. 2007 Feb ;26(2):164-7.
 Diazepam for treatment of massive chloroquine intoxication.
Resuscitation. 2004 Dec ;63(3):347-8.
 Treatment of hydroxychloroquine overdose.
Am J Emerg Med. 2001 Sep ;19(5):420-4.
 Hydroxychloroquine overdose : toxicokinetics and management.
J Toxicol Clin Toxicol. 1999 ;37(7):861-4.
 Assessment of severity and treatment of chloroquine poisoning
Ann Fr Anesth Reanim. 1999 Dec ;18(10):1090-1.
 Acute poisoning by class I anti-arrhythmia agents and by chloroquine
Rev Prat. 1997 Apr 1 ;47(7):748-53.
 Therapeutic trial of diazepam versus placebo in acute chloroquine intoxications of moderate gravity. Intensive Care Med. 1996 Dec ;22
 Acute chloroquine poisoning Presse Med. 1996 Oct 19 ;25(31):1435-9.
 Treatment of acute chloroquine poisoning : a 5-year experience.Crit Care Med. 1996 Jul ;24(7):1189-95
 Hypokalaemia related to acute chloroquine poisoning. Lancet. 1995 Dec 16 ;346(8990):1625.
 Hypokalaemia related to acute chloroquine ingestion. Lancet. 1995 Sep 30 ;346(8979):877-80


Intoxication aux champignons

mercredi 10 août 2011, par INVS

Cas d’intoxication liés à la consommation de champignons. Rappel des recommandations.

Face à une augmentation du nombre de cas d’intoxications par des champignons ces dernières semaines, la Direction générale de la santé (DGS) et l’Institut de veille sanitaire (InVS) souhaitent mettre en garde les amateurs de cueillette des champignons.

Entre le 1er juillet et le 8 août 2011, 388 cas ont été signalés aux Centres antipoison et de toxicovigilance. Les régions les plus concernées sont l’Aquitaine (76 cas), Midi-Pyrénées (64 cas) et Rhône-Alpes (44 cas).

Il est donc primordial de prendre en compte les recommandations suivantes :

 ne ramassez que les champignons que vous connaissez parfaitement : certains champignons vénéneux hautement toxiques ressemblent beaucoup aux espèces comestibles ;
 au moindre doute sur l’état ou l’identification de l’un des champignons récoltés, ne consommez pas la récolte avant de l’avoir fait contrôler par un spécialiste en la matière. Les pharmaciens ou les associations et sociétés de mycologie de votre région peuvent être consultés ;
 cueillez uniquement les spécimens en bon état et prélevez la totalité du champignon (pied et chapeau), afin de permettre l’identification ;
 évitez les sites pollués (bords de routes, aires industrielles, décharges) car les champignons concentrent les polluants. Au moindre doute, jetez le champignon ;
 déposez les champignons séparément, dans une caisse ou un carton, mais jamais dans un sac plastique qui accélère le pourrissement ;
 séparez les champignons récoltés, par espèce. Un champignon vénéneux peut contaminer les autres ;
 lavez-vous bien les mains après la récolte ;
 conservez les champignons dans de bonnes conditions au réfrigérateur et consommez-les dans les deux jours au maximum après la cueillette ;
 consommez les champignons en quantité raisonnable après une cuisson suffisante, ne les consommez jamais crus.

En cas d’apparition d’un ou plusieurs symptômes (notamment diarrhée, vomissements, nausées, tremblements, vertiges, troubles de la vue, etc.) suite à une consommation de champignons de cueillette, appelez immédiatement le Centre 15 en mentionnant cette consommation

Les symptômes commencent généralement à apparaître dans les 12 heures après la consommation et l’état de la personne intoxiquée peut s’aggraver ensuite.

Il est utile de noter les heures du ou des derniers repas, l’heure de survenue des premiers signes et de conserver les restes de la cueillette pour identification.

Connaître les champignons mortels


Intoxications médicamenteuses (swiss rescue)
Les principales drogues. Consommations et toxicités (Dr Bruno Mégarbane)
L’introduction de l’acide tranexamique au SAS à Fribourg (Nicolas Soldati)
Alors que les MAR de France s’offusquent à l’idée que les IADE puissent décider d’eux mêmes, de délivrer 1g de paracétamol, en Suisse, on donne l’autorisation aux paramédics (les ambulanciers) d’utiliser de l’acide tranéxamique avec une phrase de conclusion "Il est à noter qu’aucun effet secondaire lié à l’utilisation du TXA par les paramedics n’a été signalé jusqu’à ce jour et ce, après des centaines d’interventions. Il est même considéré comme un des médicaments les plus sûrs en leur possession."
Pour l’IADE c’est idem. Il est à noter qu’aucun effet secondaire lié à l’utilisation des IADE par les médecins anesthésistes-réanimateurs, n’a été signalé jusqu’à ce jour et ce, après des dizaines de millions d’interventions. L’IADE est même considéré comme un des professionnels les plus sûrs en leur possession. (AB)
Principales intoxications aiguës
Etude des spécialités employées dans les intoxications médicamenteuses volontaires au centre antipoison et de toxicovigilance de Nancy de 1999 à 2008 (Thèse du Dr Simon MICHEL 22 juin 2010)
  • A lire

l’article sur intoxication et antagonisme

Le docs en stock de la SFMU 2009 (n°6 intoxication)

A consulter le très bon site urgences-serveur.fr

Le site swiss rescue plutôt axé sur les ambulanciers, mais leurs pratiques sont intéressantes à connaître toutefois.

En marge et parce que le sujet est original et la thèse bien conduite.

Amandine Striebig. Les poisons utilisés dans les romans d’Agatha Christie. Sciences pharmaceutiques. 2014. (dumas-01116318)

Arnaud BASSEZ

IADE/enseignant CESU

Administrateur